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嬰兒動脈模型動脈導(dǎo)管未必
嬰兒動脈模型導(dǎo)管從第六主動脈鰓弓背部發(fā)育而來，構(gòu)成胎兒血循環(huán)主動脈、肺動脈間的生理性通道。動脈導(dǎo)管是主動脈與肺動脈之間的一根管道，為胎兒循環(huán)的重要通路。小兒出生后，動脈導(dǎo)管即在功能上關(guān)閉，絕大多數(shù)嬰兒生后3個月左右在解剖上逐漸閉合成為動脈韌帶，若不閉合即稱動脈導(dǎo)管未閉。胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進(jìn)入肺內(nèi)循環(huán)進(jìn)行氧合。由于肺動脈壓力高于主動脈，因此進(jìn)入肺動脈的大部分血液將經(jīng)動脈導(dǎo)管流入主動脈再經(jīng)臍動脈而達(dá)胎盤，在胚盤內(nèi)與母體血液進(jìn)行代謝交換，然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環(huán)。動脈導(dǎo)管的閉合分為兩期：一、期為生理閉合期。嬰兒出生啼哭后口吸氣，肺泡即膨脹，肺血管阻力隨之下降，肺動脈血流開始直接進(jìn)入肺臟，建立正常的肺循環(huán)，而不流經(jīng)動脈導(dǎo)管，促進(jìn)其閉合。嬰兒動脈模型動脈導(dǎo)管的組織學(xué)結(jié)構(gòu)與兩側(cè)的主動脈、肺動脈不同，管壁主要由平滑肌而不是彈性纖維組織組成，中層含粘性物質(zhì)。足月嬰兒出生后血氧張力升高，作用于平滑肌，使之環(huán)形收縮，同時(shí)管壁粘性物質(zhì)凝固，內(nèi)膜墊突入管腔，造成血流阻滯，營養(yǎng)障礙和細(xì)胞分解性壞死，因而導(dǎo)管發(fā)生生理性閉合。二、此后內(nèi)膜墊彌漫性纖維增生完全封閉管腔，終形成導(dǎo)管韌帶。心肺復(fù)蘇機(jī) 按壓操作特點(diǎn)導(dǎo)管纖維化一般起始于肺動脈側(cè)，向主動脈延伸，但主動脈端可以不完成，因而呈壺腹?fàn)睢用}導(dǎo)管未閉引起的病理生理學(xué)改變主要是通過導(dǎo)管引起的分流。分流量的大小與導(dǎo)管的粗細(xì)及主、肺動脈的壓差有關(guān)。由于主動脈在收縮期和舒張期的壓力均超過肺動脈，因而通過未閉動脈導(dǎo)管的左向右分流的血液連續(xù)不斷，使肺循環(huán)及左心房、左心室、升主動脈的血流量明顯增加，左心負(fù)荷加重纖維化解剖性閉合，88%嬰兒于八周內(nèi)完成。如這閉合過程延遲稱動脈導(dǎo)管延期未閉。動脈導(dǎo)管出生后6個月未能閉合，將終生不能閉合，則稱持續(xù)動脈導(dǎo)管閉鎖不全，臨床上簡稱動脈導(dǎo)管閉鎖不全。
文章來源：http://www.wenyajingxinshu.cn/news/Exhibition_863.html
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